吉非贝齐对人巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1表达的差别调节作用及其对膜电位的影响

目的:探讨人巨噬细胞发育过程中Kv1.3、Kir2.1通道的表达和吉非贝齐的调节作用，观察其对膜电位的影响，为动脉粥样硬化（AS）相关性疾病治疗提供电生理学依据。方法：健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞随机分为对照5d组（C5d）、对照7.5d组（C7.5d）和吉非贝齐组（G），吉非贝齐的终浓度为400？μmol？L-1；采用RealtimeRT-PCR及Westernblotting技术检测Kv1.3和Kir2.1通道的表达，电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化。结果：与C5d组比较，C7.5d组Kv1.3mRNA/蛋白水平从（1.064±0.275）/（0.227±0.018）升高至（3.067±0.824）/（0.409±0.022）（P<0.05），但Kir2.1mRNA/蛋白水平却从（1.024±0.166）/（0.204±0.018）降低至（0.399±0.133）/（0.042±0.008）（P<0.05）；与C7.5d组比较，吉非贝齐组Kv1.3mRNA/蛋白水平下降至（1.137±0.067）/（0.143±0.023）（P<0.01），而Kir2.1mRNA/蛋白水平却升高至（1.35±0.087）/（0.202±0.033）（P<0.01）；吉非贝齐显著消弱C5d和C7.5d组巨噬细胞表面的荧光强度，使其膜电位从（1.000±0.026）分别下降至（0.833±0.046）和（0.481±0.053）（P<0.05）。结论：吉非贝齐差别调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1通道的表达，并降低巨噬细胞膜电位。