阿霉素诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡及其机制

目的研究阿霉素诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法不同时间和不同剂量的阿霉素处理SMMC-7721细胞，以RT-PCR和Westernblot法分别分析阿霉素处理后各分子的mRNA和蛋白表达的变化。结果阿霉素处理可以明显抑制细胞生长；使细胞呈明显凋亡改变；诱导多聚(ADP-核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase，PARP]水解；诱导caspase-3和caspase-9的转录水平上调。阿霉素处理可诱导人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphataseandtensinhomologuedeletedonchromosome10，PTEN）的转录和蛋白水平升高,可能使细胞进入凋亡过程。一旦细胞发生凋亡，PTEN转录和蛋白水平下降；随之诱导FAK转录和蛋白表达水平降低。结论阿霉素可以通过涉及caspase-3的途径诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡。阿霉素诱导的凋亡对PTEN、FAK表达及FAK磷酸化均有明显影响。