异氟烷预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶水平的影响

目的探讨异氟烷预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶（p38mitogen-activatedproteinkinase，p38MAPK）水平的影响。方法雄性Wistar大鼠90只，体重270~390g。腹腔注射硫代仲丁巴比妥钠150mg/kg麻醉后，阻断左冠状动脉前降支30min，再灌注2h，建立心肌缺血再灌注损伤模型。取60只大鼠，随机分为6组（n=10），于缺血前CON组静脉注射0.9%生理盐水；SB组经3min静脉注射p38MAPK抑制剂SB2035801.5mg/kg；DMSO组经3min静脉注射SB203580溶剂DMSO0.2mL；ISO组吸入1.0MAC异氟烷30min后停止吸入15min；SB+ISO组和ISO+SB组分别在吸入异氟烷前即刻和吸入异氟烷后即刻静脉注射SB2035801.5mg/kg。再灌注2h后采用氯化硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积。取剩余的30只大鼠，随机分为5组（n=6），CON组、SB组、ISO组、SB+ISO组和ISO+SB组所有处理同前。缺血前即刻、再灌注后2h即刻取心肌标本，采用Westernblot法测定p38MAPK的表达水平。结果与CON组比较，SB组、ISO组、SB+ISO组和ISO+SB组心肌梗死面积降低（P<0.05）。再灌注后的CON组和ISO组p38MAPK水平高于缺血前CON组（P<0.05）。结论异氟烷预处理和p38MAPK抑制剂SB203580对心肌有保护作用，但p38MAPK未参与异氟烷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。