p38MAPK抑制对成骨细胞核因子-κB受体激活配体和骨保护素表达的影响

目的观察p38MAPK信号转导通路在成骨细胞分化及核因子-κB受体激活配体（receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand，RANKL）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）表达中的作用。方法取第1继代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞，药物刺激组分别加入10-8mol/L17β-雌二醇和10-7mol/L雷洛昔芬；含阻断剂组预先添加5μmol/LSB202190阻断p38MAPK通路后，再加17β-雌二醇或雷洛昔芬。72h后用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶（alkaliphosphatase，ALP）活性；RT-PCR法检测成骨细胞ALP、OPG和RANKL的转录水平。结果17β-雌二醇和雷洛昔芬能够促进成骨细胞分化，促进OPG、RANKL的表达（P<0.05），OPG/RANKL无明显变化（P>0.05）；阻断p38MAPK信号转导通路后，成骨细胞分化受抑，OPG、RANKL的表达和OPG/RANKL降低（P<0.05）。结论p38MAPK抑制可干扰体外培养成骨细胞分化，抑制RANKL和OPG的过度表达。