肾虚大鼠子宫内膜容受障碍免疫学机制的研究

目的 建立肾虚型子宫内膜容受障碍大鼠模型，探讨其容受障碍的免疫学机制。方法 以羟基脲建立肾虚型大鼠模型，比较模型大鼠与正常雌性大鼠动情期外周血自然杀伤（NK）细胞CD56+CD16+、CD56+CD16?、CD56?CD16+亚群水平，白细胞介素-2（IL-2）、白血病抑制因子（LIF）水平，以及内膜IL-2、LIF、各亚群NK细胞表达。大鼠羟基脲造模后妊娠第11天，比较其与正常妊娠大鼠外周血NK细胞、IL-2和LIF的量，以及蜕膜中IL-2、LIF、各亚群NK细胞表达。结果 模型组大鼠外周血CD56?CD16+较正常大鼠明显增加、CD56+CD16?/CD56?CD16+明显减少（P＜0.05）；内膜CD56+CD16+、CD56+CD16?均明显减少（P＜0.05），LIF明显减少（P＜0.05）；造模大鼠妊娠后，蜕膜LIF较正常妊娠大鼠明显减少（P＜0.05）。结论 羟基脲致肾虚型大鼠模型子宫内膜容受障碍，其致病机制是全身和局部免疫功能异常，可影响妊娠结局。