姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用，探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P＜0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P＜0.05);PC12数量减少，体积缩小，突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P＜0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P＜0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P＜0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少，体积变小，突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P＜0.05)。结论姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤，其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。