苦参碱和氧化苦参碱抗血管过敏性损伤的作用

目的研究苦参碱和氧化苦参碱对抗原攻击所致血管收缩的影响。方法腹腔注射牛血清白蛋白建立预致敏的豚鼠模型,21d后制备离体豚鼠主动脉环,用0.04mg？mL-1牛血清白蛋白诱发血管过敏反应,记录血管张力的改变。观察苯海拉明、苦参碱和氧化苦参碱对抗原攻击所致血管收缩的影响,并观察capsazepine等对不同剂量苦参碱和氧化苦参碱作用的影响,分析其对血管过敏性损伤保护作用的机制。结果抗原攻击能诱导豚鼠预致敏的离体胸主动脉环收缩,苯海拉明(H1受体阻断剂)能显著抑制抗原攻击所致的血管收缩;氧化苦参碱(3.3×10-4～3.3×10-3mol？L-1)能显著降低抗原攻击所致血管的收缩效应,瞬时受体电位香草酸亚型(TransientReceptorPotentiolVanilloid1,TRPV1)受体阻断剂capsazepine(10μmol？L-1)能消除氧化苦参碱对血管收缩的抑制效应;苦参碱(1×10-3、3.3×10-3mol？L-1)能显著降低抗原攻击所致血管的收缩效应,此作用不受capsazepine(10μmol？L-1)的影响。结论氧化苦参碱能显著抑制血管过敏反应时血管的收缩,其作用与激活TRPV1受体有关;较高浓度苦参碱也能显著抑制血管过敏反应时血管的收缩,其作用与TRPV1受体无关。