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mito-KATP通道在利多卡因减轻肾缺血再灌注心肌损伤的作用
DOI: 10.13604/j.cnki.46-1064/r.2015.10.04
Keywords: KATP通道 ,利多卡因 ,再灌注损伤 ,心肌组织
Abstract:
目的评价线粒体ATP敏感性钾（mito-KATP）通道在利多卡因预先给药减轻肾脏缺血再灌注致大鼠心肌损伤中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠60只，体重300~350g，采用随机数字表法分为5组（n=12）假手术组（S组）、肾脏缺血再灌注组（I/R组）、利多卡因组（L组）、mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸组（5-HD组）和mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸+L组（5-HD+L组）。夹闭双侧肾动脉60min、恢复灌注4h建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型，术后再灌注4h时，取心脏血样，测定血清Cr和BUN浓度，测定心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，取心肌组织，分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果与S组比较，I/R组、L组、5-HD组和5-HD+L组血清Cr、BUN浓度和MDA含量升高，SOD活性降低、cTnI浓度升高（P0.05）；与L组比较，5-HD+L组血清Cr、BUN浓度和肾组织MDA浓度升高，SOD活性降低、cTnI浓度升高（P结论线粒体ATP敏感性钾通道参与了利多卡因预先给药减轻肾脏缺血再灌注致大鼠心肌损伤的过程。
References
[1] 朱小兵,石翊飒,刘桦,等. 利多卡因预处理对肾脏缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响[J].实用医学杂志,2010,26(8):1320-1322. [2] Babcock DF, Herrington J, Gcodwin PC, et al．Mitochondrial participation in the intracellular Ca2+ network[J]．J cell Biol,1997,136(4):833-844． [3] 陈迈,贾国良,裴建明,等.KATP通道介导了刺激κ阿片受体诱导的延迟性心脏保护效应[J].第四军医大学学报,2003,24(16):1460-1462. [4] Ozcan C, Bienengraeber M, Dzeja PP, et al．Potassium channel openers protect cardiac mitochondria by attenuating oxidant at reoxygenation[J].Am J Physiol Heart Ore Physiol，2002，282(2)：531-539． [5] 付志强,方文倩,闻国春,等. 线粒体ATP敏感性钾通道在利多卡因预先给药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用[J]. 中华麻醉学杂志,2010,30(5):605-607. [6] Iehinose M, Yonemechi H, Sato T，et al．Diazoxide triggers cardioproteetin against apoptosis induced by oxidative stress[J]．Am J Physiol Heart Circ Physiol,2003,284(6):H2235-H2241． [7] 沈洁,孙震,刘海军,等.异氟醚预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用[J]．中华麻醉学杂志，2006,26(3):242-245． [8] Korge P, Honda HM, Weiss JN．K+-dependent regulation of matrixvolume improves mitochondrial function under conditions mimicking ischemia-reperfusion[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2005,289(10):H66-H77． [9] Oldenburg O, Cohen MV, Yellon DM, et al. Mitochondrial K(ATP) channels: role in cardioprotection[J]. Cardiovasc Res,2002,55(3):429-437.
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