人cidec基因启动子的克隆及 PPARγ 上调其活性大小比较研究

人诱导细胞死亡的DFF45样效应因子C(Celldeath-inducingDNAfragmentationfactor45-likec，cidec)可调节脂肪代谢，与动脉粥样硬化有密切联系，研究显示该因子表达受到过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisomeproliferator-activatedreceptorgamma，PPARγ)的调节，但其中的表达机制还不清楚。从人肝癌细胞HepG2中扩增cidec基因启动子不同长短片段，分别克隆到虫荧光素酶报告基因载体中；cidec基因启动子片段重组报告基因质粒转染HepG2细胞，经PPARγ激动剂罗格列酮(Rosiglitazone，ROZ)处理后，检测荧光素酶活性。结果发现，cidec基因启动子(-1800～+150bp)加ROZ前后均无明显变化，而cidec基因启动子(-2289～+150bp)质粒荧光素酶活性明显增加，且加ROZ后活性显著升高(p<0.05)。这表明激活PPARγ可能通过cidec基因启动子的-2289～-1800bp区域PPARγ结合元件而上调该基因转录活性。