急性力竭运动后小鼠肾细胞凋亡水平的变化及牛磺酸的保护作用

为探讨急性力竭运动后小鼠(Musmusculus)肾细胞凋亡水平的时相性变化及牛磺酸对肾的保护作用,将56只雄性小鼠随机分为对照组、力竭运动组(分为运动后即刻组、12h组、24h组和48h组)及牛磺酸运动组(分为12h组和24h组),每小组8只,一次性力竭游泳运动后检测肾细胞凋亡水平、Bcl-2和Bax蛋白表达、一氧化氮(NO)含量及结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化。结果显示,力竭运动后各组小鼠肾细胞凋亡水平呈先升高后下降的趋势,其中运动后24h组的凋亡水平达峰值(P<0.05)。与对照组相比,运动各组Bax表达均显著增强(P<0.05)。除运动后即刻组外,运动各组Bcl-2表达显著减弱(P<0.05)。各组Bax/Bcl-2比值显著升高,并在运动后24h达峰值(P<0.01),后出现下降趋势。小鼠力竭游泳后24h和48h肾组织NO含量显著高于对照组(P<0.05),同时iNOS活性升高(P<0.01),cNOS活性无显著性变化。相比同时刻运动组,牛磺酸运动组小鼠肾细胞凋亡水平、Bax表达及Bax/Bcl-2比值、iNOS活性显著降低(P<0.05),Bcl-2表达显著升高(P<0.05)。以上结果表明,急性力竭运动可导致肾细胞凋亡的发生,iNOS、Bax、Bcl-2水平及Bax/Bcl-2比值可能在肾细胞凋亡的发生过程中发挥重要的介导作用。牛磺酸可通过调控iNOS活性及Bax/Bcl-2比值,抑制急性力竭运动后小鼠肾细胞凋亡的发生。