PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用

目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响，探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧“合谷”穴（LI4）为电针穴位，将80只SD大鼠完全随机分为正常组（n=10）、模型组（n=30）、电针组（n=30）、电针+LY294002组（n=10）。模型组和电针组分别包括再灌注1、3、7d3个时相点，每个时相点10只。采用免疫组化法检测各时间点大脑缺血半影区p-AKT1、AC133蛋白的表达；逆转录聚合酶链法检测AC133mRNA的表达；免疫印迹法定量检测总AKT1、p-AKT1蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组和电针组大鼠脑缺血组织p-AKT1蛋白表达增加（P<0.05），AKT1蛋白表达无明显差异（P>0.05），AC133蛋白和mRNA表达增加（P<0.05）。与模型组比较，电针组p-AKT1蛋白表达于再灌注3、7d有明显增高（P<0.05），再灌注3、7dAC133蛋白和mRNA表达增加（P<0.05）。在PI3K/AKT信号转导通路特异性阻断剂LY294002作用下，大鼠p-AKT1蛋白的表达较电针组显著减少（P<0.05），AC133蛋白表达阴性，AC133mRNA表达减少，与正常组比较无明显差异（P>0.05）。结论电针可能加强PI3K/AKT信号转导通路的激活，促进EPCs归巢至缺血组织区，从而促进血管再生。