雷公藤内酯醇通过p38MAPK信号通路诱导Hut102细胞凋亡

目的　探讨雷公藤内酯醇（triptolide,TP）诱导皮肤T细胞淋巴瘤蕈样肉芽肿细胞株Hut102的凋亡及其机制。　方法　体外培养的Hut102细胞与12.5、25、50、100nmol/L雷公藤内酯醇共同孵育，分别在24、48、72h用MTT法检测Hut102细胞的增殖抑制率，AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术分析细胞凋亡，Westernblot检测Hut102细胞中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)、caspase-3蛋白的表达水平。　结果　不同浓度雷公藤内酯醇（12.5、25、50、100nmol/L）作用Hut102细胞24h后的增殖抑制率分别为8.67%、30.02%、52.54%、59.62%。AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测经25、50、100nmol/L雷公藤内酯醇处理24h后Hut102细胞凋亡率分别为9.19%、21.49%、26.34%，当50nmol/L雷公藤内酯醇组预先用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预后，Hut102细胞凋亡率下降为14.35%。不同浓度雷公藤内酯醇（50、100nmol/L）处理Hut102细胞后p38、caspase-3蛋白的表达被激活，同样50nmol/L雷公藤内酯醇组也预先用p38MAPK特异性抑制剂SB203580干预，结果p-p38的表达降低，caspase-3激活被抑制。　结论　雷公藤内酯醇可以抑制Hut102细胞的增殖，其作用机制可能是通过激活p38MAPK信号通路使部分Hut102细胞产生凋亡。