舱室内爆炸致大鼠脑血流量改变及其意义

目的研究舱室内爆炸致伤后大鼠脑血流量（cerebralbloodflow，CBF）变化及其意义。方法160只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione,GSNO)治疗组，各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立颅脑爆炸伤模型。GSNO治疗组为舱室内致伤后立即给予GSNO50μg/kg腹腔内注射。另设正常对照组(16只)；采用激光多普勒血流仪(LDF)和双抗体夹心法(ELISA)检测伤前、伤后1、6、12、24、48hCBF和血浆神经元特异性烯醇化酶（neuron？specificenolase，NSE）浓度，取脑组织测脑水肿指数并行病理学观察。结？果舱内组伤后1hCBF较伤前明显降低，达最低值（P<0.01），伤后24h仍低于伤前（P<0.01）。舱外组伤后1hCBF降低达最低值（P<0.01），伤后12h恢复至伤前水平。2组CBF在伤后1、6、12、24h存在显著差异(P<0.01)。舱内组经GSNO治疗后CBF明显升高，在伤后1、6、12、24h存在显著差异（P<0.01）。舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均在伤后6h达峰值，显著高于对照组（P<0.01），伤后48h仍高于对照组（P<0.05）。舱外组则在伤后12h达峰值，显著高于对照组（P<0.01），伤后48h恢复致伤前水平。舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均较舱外组升高显著（P<0.05）。舱内组经GSNO治疗后血浆NSE浓度及脑水肿指数明显降低（P<0.01）。病理学观察舱内组可见明显脑水肿改变,表现为血管内皮细胞肿胀，神经元皱缩、变性、坏死、周围间隙明显增宽等改变。舱外组及治疗组均仅见少量神经细胞变性、坏死。结论舱室内爆炸较开阔环境地爆炸大鼠脑血流量下降程度重、持续时间长。脑血流量的下降可能参与了大鼠颅脑爆炸伤后的继发性脑损害。