过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮对大鼠创伤性脑损伤的影响

目的观察PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠创伤性脑损伤的神经保护作用。方法将72只SD大鼠按随机数字表法分为假致伤组、对照组、吡格列酮治疗组，每组24只。采用改良的Feeney法制作脑创伤模型，治疗组采用吡格列酮（10mg/kg）灌胃，假致伤组和对照组用等量生理盐水灌胃。致伤后在相应时相点行大鼠神经功能评分后，用干湿质量法进行脑组织含水量测定，进行HE、Nissl及TUNEL染色观察脑组织损伤、迟发性神经元死亡及神经细胞凋亡程度。结果①在伤后48h、5d，治疗组的神经功能评分[分别为（2.12±0.58）、（1.67±0.78）]好于对照组[(2.67±0.65)、（2.25±0.62）,P<0.05]；②伤后24h治疗组与对照组脑组织含水量差异无统计学意义[分别为（78.84±1.92）%、（79.21±2.20）%，P>0.05]；③伤后48h，治疗组迟发性神经元死亡(38.59±1.97)%和神经细胞凋亡数（31.67±4.76）明显低于对照组[分别为（51.25±4.01）%、（45.33±4.68）,P<0.05]。结论PPARγ激动剂吡格列酮能抑制创伤性脑损伤后的神经细胞凋亡，保护神经元，从而发挥神经保护作用。