内质网应激预处理对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用

目的研究内质网应激预处理对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用。方法24只雄性SD大鼠均分为对照组、衣霉素（tunicamycin，TM）处理组、缺血再灌注（ischemiareperfusion，I/R）组，衣霉素+缺血再灌注（TM+I/R）组。采用自动生化分析仪检测大鼠血肌酐、尿素氮水平，PAS染色检测肾小管损伤情况，免疫组化和Westernblot检测肾组织内质网应激标志物GRP78蛋白表达。结果①与对照组（0.2±0.03）比较，I/R组肾组织GRP78表达（2.4±0.17）增加（P<0.05），与对照组血肌酐、尿素氮[（47.42±6.02）μmol/L、（4.75±1.77）mmol/L]比较，I/R组血肌酐[（186.83±20.21）μmol/L]、尿素氮[（21.73±2.33）mmol/L]水平升高（P<0.05），肾小管损伤评分升高。②TM组大鼠肾组织GRP78表达升高，但未见明显肾小管损伤，与对照组比较，血肌肝、尿素氮水平无明显变化。③与I/R组比较，TM+I/R组大鼠GRP78表达(3.2±0.24)升高；肾小管损伤评分降低(P<0.05)，血肌酐[(98.72±14.55)μmol/L]、尿素氮[（13.22±2.45）mmol/L]水平降低（P<0.05）。结论内质网应激预处理对急性缺血性肾损伤有保护作用，其机制可能为通过激活适宜的内质网应激，上调肾组织GRP78表达，从而抑制I/R导致的过度内质网应激，提高肾组织对缺血的耐受性，减轻细胞和组织损伤，实现其对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用。