炎症应激加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗

目的研究炎症能否加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。方法14周正常饮食喂养的野生型C57BL/6（n=7）和CD36基因敲除（CD36KO）小鼠（n=12），并将CD36KO小鼠按随机数字表法分为炎症刺激组和无炎症刺激组，分别进行糖耐量、胰岛素测定和甘油三酯（TG）、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）以及肝脏组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、pIRS-1,2的基因和蛋白表达相关检测。结果与野生型小鼠相比，CD36KO无炎症刺激组存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗指数增加[（3.01±1.24）vs（0.81±0.12），P<0.05],TG增高[（0.83±0.15）mmol/Lvs（0.21±0.06）mmol/L，P<0.05]，肝脏mTOR、S6K基因及蛋白水平增高，IRS-1基因及蛋白水平降低，pIRS-1,2蛋白水平增加。与CD36KO无炎症刺激组相比，炎症刺激组小鼠胰岛素抵抗加强，胰岛素抵抗指数增加[（4.65±1.54）vs（3.01±1.24），P<0.05]，TG[（2.66±0.17）mmol/Lvs（0.83±0.15）mmol/L，P<0.05]，SAA、IL-6、TNF-α水平增高[（13.62±5.05）ng/mlvs（5.74±1.54）ng/ml，P<0.05；（43.81±1.23）pg/mlvs（35.24±4.13）pg/ml，P<0.05；（235.1±32.6）pg/mlvs（169.2±36.1）pg/ml，P<0.05]，肝脏的mTOR和S6K基因及蛋白水平增高，IRS-1基因及蛋白水平降低，pIRS-1,2蛋白水平增加。结论炎症应激可以加重CD36基因敲除小鼠胰岛素抵抗。？