JAK2/STAT3通路在表皮生长因子诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用

目的探讨JAK2/STAT3通路在表皮生长因子（epidermalgrowthfactor,EGF）诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用。方法以人结肠癌细胞株LoVo为研究对象,分为对照组、表皮生长因子处理组（EGF组）、表皮生长因子与JAK2激酶抑制剂AG490共处理组（EGF+AG490组）。采用免疫荧光和Westernblot检测各组LoVo细胞E钙粘素蛋白、磷酸化STAT3表达水平；Transwell法检测细胞侵袭能力；细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果细胞划痕实验对照组细胞划痕闭合约38%，EGF+AG490组细胞划痕闭合约40%，而EGF组闭合约80%。EGF组显著高于另2组（P<0.05）；体外侵袭实验显示对照组透膜细胞数为（21.24±2.65）/视野，EGF+AG490组为（23.19±3.50）/视野，EGF组为（55.08±2.14）/视野。EGF组显著高于另2组（P<0.05）；与EGF+AG490组结肠癌LoVo细胞相比，EGF组细胞P-STAT3表达增加72.4%，E-cadherin蛋白表达降低68.5%（P<0.05）；免疫荧光显示EGF组细胞E-cadherin向细胞质内移位。结论EGF可通过JAK2/STAT3通路调节E-cadherin在结肠癌LoVo细胞中的表达和定位，增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力。