白介素-1β通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性

目的观察在内毒素休克及白介素-1β介导家兔肠系膜上动脉（superiormesentericartery，SMA）钙敏感性改变中SMAPKC、Rho激酶活性的变化。方法健康成年家兔96只，雌雄不拘，分为两实验大组：①内毒素休克组（包括5小组：正常对照组、LPS30min组、LPS1h组、LPS2h组和LPS4h组）；②IL-1β处理组（包括3小组：0ng/mlIL-1β组、50ng/mlIL-1β组、100ng/mlIL-1β组），每小组12只家兔。经耳缘静脉注入1mg/kgLPS(O111∶B4)复制内毒素休克模型，在给LPS前及给LPS后30min，1、2、4h取家兔SMA，提取其PKC及Rho激酶蛋白并纯化，检测PKC及Rho激酶活性的变化，并与内毒素休克后血管钙敏感性变化进行相关分析；无菌条件下取正常成年家兔SMA，在0、50、100ng/mlIL-1β作用12h后，检测其PKC及Rho激酶活性的变化，并与IL-1β处理后家兔SMA钙敏感性变化进行相关分析。结果在给LPS后30min至1h成功复制出内毒素休克模型，与正常对照组相比，PKC、Rho激酶活性均在给LPS30min后升高（P<0.01），在2h及4h后均降低（P<0.01），与钙敏感性变化均呈显著正相关（r=0.912和0.968，P<0.05）。与0ng/mlIL-1β组相比，100ng/mlIL-1β能使PKC、Rho激酶活性明显降低（P<0.05），与钙敏感性变化均呈显著正相关（r=0.922和0.934，P<0.05）。结论IL-1β能通过改变PKC、Rho激酶活性来调节家兔肠系膜上动脉钙敏感性，IL-1β可能通过改变PKC、Rho激酶活性调节家兔内毒素休克后肠系膜上动脉钙敏感性变化。