联氨基姜黄素抑制STAT3信号通路对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移性的影响

目的探讨姜黄素衍生物――联氨基姜黄素（hydrazinocurcumin,HC）通过抑制STAT3（signaltransductionandactivatorsoftranscription-3）信号通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭迁移性的影响。方法以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象，分DMSO对照组和HC处理组。采用MTT法检测HC对MDA-MB-231乳腺癌细胞的生长抑制作用，刘氏染色检测细胞形态学改变，Transwell小室检测细胞侵袭能力，细胞划痕试验检测细胞迁移能力，Westernblot检测STAT3、p-STAT3、MMP-9及MMP-2的蛋白表达水平。结果MTT检测显示，HC处理的细胞生长受到抑制，其抑制率呈时间？剂量依赖关系；刘氏染色发现处理细胞形态发生改变，细胞变圆；Transwell小室检测显示对照组穿膜细胞数为（598.00±21.28）/视野，而10、20μmol/LHC处理后透膜细胞数分别为（94.00±6.56）/视野和（4.00±1.00）/视野，穿膜细胞数显著低于对照组（P<0.05）；划痕试验表明对照组划痕闭合率约为54%，而10、20μmol/LHC处理组基本无闭合（P<0.05）；Westernblot检测显示，不同浓度HC处理MDA-MB-231细胞后，p-STAT3明显降低，而总STAT3水平无明显差异，MMP-9、MMP-2的表达也有减少。结论HC可以通过抑制STAT3的活化（即p-STAT3），降低MMP-9、MMP-2的蛋白表达水平，从而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭迁移性。