左旋棉酚通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬及意义

目的探讨左旋棉酚诱导淋巴瘤Daudi细胞发生自噬可能机制及对细胞存活率的影响。方法采用CCK-8法检测左旋棉酚在体外对Daudi细胞增殖抑制作用的影响；采用台盼蓝排斥实验检测不同处理对细胞存活率的影响；Westernblot检测细胞中自噬相关蛋白LC3、ERK和磷酸化ERK的表达情况；AO染色观察经左旋棉酚处理后Daudi细胞酸性小体的变化情况。结果左旋棉酚能剂量依赖性地抑制Daudi细胞的增殖和促进细胞死亡；AO染色后经左旋棉酚处理的细胞内可观察到大量的酸性小体形成；Westernblot显示左旋棉酚能显著上调自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达及增强磷酸化ERK的水平，抑制ERK的磷酸化能下调LC3Ⅱ的表达；ERK抑制剂U0126及自噬抑制剂CQ和3-MA均能显著增强左旋棉酚的杀细胞效力。结论左旋棉酚可能通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬，抑制ERK介导的自噬能够显著增强左旋棉酚的抗瘤效应。