大鼠实验性高原肺水肿中T-AOC、MDA、SOD、CAT和IL-6的表达

目的观察氧化应激反应在急性缺氧致大鼠高原肺水肿发生中的变化，并探讨其病理生理学意义。方法成年雄性SD大鼠72只，体质量（200±20）g，按随机数字表法分为平原对照（C）组、模拟急性高原缺氧（H）6、12、24、48和72h组（n=12）。H组动物置于减压舱内模拟海拔6000m高原暴露相应时间；分别在平原和模拟高原环境取材，检测肺组织湿干质量比值、总抗氧化能力（total-antioxidantcapacity，T-AOC）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、血浆及肺组织IL-6。结果与平原对照组比较：缺氧各组大鼠肺组织湿干质量比值均显著增加（P<0.05，P<0.01）；MDA随缺氧时间延长逐渐增加，缺氧72h达到最高（P<0.01）；SOD在缺氧12、24h显著降低（P<0.05），在缺氧48、72h进一步降低（P<0.01）；T-AOC、CAT随缺氧时间延长在24、48、72h显著降低（P<0.05）；血浆IL-6在缺氧24、48、72h组显著增加（P<0.01），肺组织IL-6在缺氧48（P<0.01）、72h（P<0.05）组显著增加。结论急性缺氧诱导大鼠高原肺水肿的发生和氧化应激有关，机体抗氧化能力降低、自由基增加是HAPE发生的重要机制。