糖基化白蛋白促内皮细胞小管样结构形成及其机制

目的观察糖基化牛血清白蛋白（advancedglycatedbovineserumalbumin，AGE-BSA）对人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）小管样结构(tubulelikestructure,TLS)形成的影响并探讨其可能机制。方法实验设实验组、实验对照组和空白对照组。实验组设25、50、100μg/ml3个AGE-BSA浓度；同时设置相同浓度的牛血清白蛋白（bovineserumalbumin，BSA）作为实验对照组；内皮细胞完全培养基作为空白对照组。各组设24、48、72h3个时相点，采用三维胶TLS形成实验和ELISA方法分别检测不同浓度AGE-BSA作用下HUVEC在Ⅰ型胶原中形成TLS的长度以及HUVEC自分泌血管内皮细胞生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）的浓度。结果在24～72h内，浓度为25～100μg/ml的AGE-BSA比相同浓度的BSA使HUVEC培养上清中VEGF的量和在胶原中分化形成TLS的长度均明显增加（P<0.05）。结论AGE-BSA可通过刺激VEGF自分泌促进内皮细胞TLS形成，提示糖基化终末产物可能参与糖尿病视网膜血管生成。