二甲双胍减轻软脂酸诱导的血管内皮细胞损伤机制探讨

目的了解二甲双胍在软脂酸（PA）诱导的血管内皮细胞损伤中的保护作用及机制。方法人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）在空白对照、PA、二甲双胍和PA联合二甲双胍培养液中培养24h。RT-PCR方法测定单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的mRNA表达，Westernblot测定24h细胞的ICAM-1、核因子κBp65（NF-κBp65）和磷酸化抑制因子κBα（IκBα）的蛋白表达。结果与对照组相比，PA组的MCP-1和ICAM-1表达显著增加（P<0.05）。加入二甲双胍后，MCP-1和ICAM-1表达显著减少（P<0.05）。二甲双胍降低PA诱导的NF-κBp65和磷酸化IκBα表达增加。结论二甲双胍可能通过激活AMPK，阻断PA对NF-κB的激活，减少MCP-1和ICAM-1表达，从而减轻PA诱导的HUVEC损伤。