急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-γ表达的研究

摘要：目的在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）复制的急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）大鼠模型中，观察PPARγ表达的改变，探讨PPAR-γ在ALI发病中的作用。方法在LPS复制的大鼠ALI模型中，观察动脉血气、肺湿/干（W/D）比值、肺组织病理，用RT-PCR法检测肺组织PPAR-γ、TNF？αmRNA表达，用ELISA法检测TNF-α蛋白变化，并用免疫组化观察肺组织PPAR-γ的改变。结果ALI大鼠，PaO2显著降低（P<0.05），肺W/D比值显著高于对照组（P<0.05），病理显示肺组织受损；肺组织TNF？αmRNA显著升高（P<0.05），与此同时血浆TNF？α亦显著升高(P<0.05)。正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ，LPS致伤后肺组织PPAR-γmRNA在1h即开始下降，2h降至谷底，并持续至实验结束。免疫组化显示致伤后1、2h与对照组无显著差异，从4h显著降低并持续至8h（P<0.05）。结论正常大鼠肺组织可表达PPAR-γ，LPS可引起ALI大鼠肺组织PPAR？γ的基因和蛋白水平表达下降，这可能与ALI炎症持续和损伤有关。