LRIG1诱导人胶质瘤细胞凋亡与表皮生长因子受体基因关系

目的研究LRIG1诱导神经胶质瘤细胞的凋亡作用，探讨LRIG1对表皮生长因子受体信号转导通路抑制效应的分子机制。方法采用Lipofectamine介导的基因转染技术,将质粒pcDNA3.1-LRIG1转染原代神经胶质瘤细胞，应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot方法检测转染后胶质瘤细胞LRIG1和EGFRmRNA与蛋白水平的变化,Westernblot方法检测神经胶质瘤细胞PKCα、Bax、bcl-2蛋白水平的变化。MTT法和流式细胞技术分析细胞的增殖和凋亡的变化。结果细胞中转染pcDNA3.1-LRIG1组中以LRIG1mRNA和蛋白质的表达水平较未处理组和转染空载体组明显升高,而EGFRmRNA和蛋白质的表达水平较对照组和转染空载体组明显降低,PKCα、Bax表达上调，bc1-2表达下降,胶质瘤细胞生长受到抑制，凋亡显著增强。结论LRIG1可能通过参与形成EGFR的负反馈环，从多种途径抑制了肿瘤的生长。