卡托普利对通气相关肺损伤的保护作用

目的探讨通气相关肺损伤（ventilatorinducedlunginjury,VILI）中的肺部炎症反应和肺内血管紧张素Ⅱ的关系，并研究血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）在大鼠通气相关肺损伤模型中的作用。方法将21只雄性SD大鼠分成3组：高潮气量、零呼气末正压（HVZP）组；卡托普利治疗组（HVZP+CAP）组；空白对照组。行动脉插管和气管插管后测定动脉血气分析和平均动脉压，同时测定支气管肺泡灌洗液中的总蛋白数、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）的浓度及肺组织血管紧张素Ⅱ的水平，并观察肺组织形态学的变化。结果HVZP+CAP组大鼠的平均动脉压明显低于HVZP组(P<0.05)。HVZP大鼠肺泡灌洗液中的总蛋白水平明显高于对照组(P<0.05)，且灌洗液中的MIP-2和肺血管紧张素Ⅱ明显高于对照组和HVZP+CAP组(P<0.05)。肺血管紧张素Ⅱ的水平与肺泡灌洗液中的蛋白水平和MIP-2的水平呈正相关。结论卡托普利通过下调炎症因子可以降低机械通气中肺损伤的程度，机械通气相关肺损伤的发生与肺部的血管紧张素系统相关。