自由基在2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌损伤的作用与意义

目的探讨自由基在糖尿病膀胱功能障碍病理生理学机制中的作用和意义。方法分组观测不同时间段T2DM大鼠与正常对照组大鼠膀胱逼尿肌肌条收缩实验，并将剩余膀胱组织制备匀浆，测定其中超氧化物歧化酶（SOD）的活力与丙二醛(MDA)的含量。结果不同时间段T2DM组引起逼尿肌收缩的最小牵张力高于对照组。T2DM组在0~16周的收缩频率较对照组增高，在20周后减低。T2DM组最大收缩力呈现降低趋势。正常对照组膀胱匀浆中SOD第8周达最高峰后，呈现出下降趋势，至24周时有所增高。T2DM组4周时SOD出现增高，在8周和24周组大鼠膀胱中SOD较对照组显著下降。MDA在两组动物中都表现为进行性下降趋势。在第4周，T2DM组大鼠膀胱中MDA含量较对照组显著性降低。第8周出现MDA增高。T2DM组SOD/MDA的值低于正常对照组。在第4周时，T2DM组比正常对照组显著增高，第8周时,出现显著性降低。逼尿肌肌条收缩频率与逼尿肌最大收缩力之间呈负相关，（r=-0.226,P<0.05）；MDA与逼尿肌最大收缩力之间呈正相关（r=0.234，P<0.01）。结论糖尿病可导致膀胱逼尿肌功能受损。在发病初期机体清除氧自由基的能力提高，膀胱功能处于代偿状态；随着病情进展，机体氧自由基损伤严重，膀胱逼尿肌功能失代偿。自由基损伤也是糖尿病膀胱逼尿肌损伤的重要机制之一。