血管紧张素(1-7)对不同模型高血压大鼠左心室结构的影响

目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对单纯压力负荷增加及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活的高血压模型左心室肥厚及心肌纤维化的影响及其机制。方法建立二肾一夹（2K1C）及肾下主动脉缩窄（INAC）模型，应用微渗泵植入技术，使Ang(1-7)进行不同时间（14、28d）的体内干预，采用定性及定量分析的方法检测Ang(1-7)对这2种高血压模型早期（14d）和晚期（42d）左心室心肌细胞及纤维化程度的影响。结果对2K1C和INAC动物模型，早期其左心室质量（LVW）、左心室质量指数（LVI）及左心室心肌细胞横断面积（LCA）均较对照组明显增加（P<0.05），晚期上述指标增加更为显著（P<0.01）；Ang(1-7)可使2K1C动物模型的上述指标均显著下降（P<0.05），但对INAC动物模型，Ang(1-7)使其上述指标在早期显著下降（P<0.05），晚期略有下降（P>0.05）。对2K1C动物模型，早期已出现明显的心肌纤维化（P<0.05），晚期更为显著（P<0.01）;Ang(1-7)可明显抑制早期的间质及血管周围纤维化（P<0.05），在晚期，Ang(1-7)可明显抑制血管周围纤维化（P<0.05），但对间质纤维化，虽有下降趋势，但不明显（P>0.05）。对INAC动物模型，早期心肌纤维化并不显著（P>0.05），晚期则有明显表现（P<0.05），Ang(1-7)可有效抑制间质和血管周围纤维化（P<0.05）。结论Ang(1-7)可预防改善这2种高血压模型的左心室肥厚和心肌纤维化，但对2种模型不同时期的改善程度不同，提示Ang(1-7)可能具有不同的作用机制。