缺血预处理对离体大鼠心肌线粒体心磷脂及心功能的影响

目的探讨缺血预处理（ischemicpreconditioning,IP）对缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体心磷脂（cardiolipin）及心功能的影响。方法清洁级SD大鼠72只，体质量200～300g，雌雄各半，用随机数字表法分为正常组、对照组、缺血预处理组（IP组）、5-羟葵酸(5-HD)拮抗缺血预处理组（HD组），每组18只。采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型，正常组灌注平衡20min，持续灌注100min；对照组灌注平衡20min，持续灌注30min，缺血40min，再灌注30min；IP组灌注平衡20min后，给予2次间断缺血预处理，每次缺血5min再灌注5min,余缺血再灌注同对照组；HD组在预处理前灌注5-HD10min,余同IP组。各组分别于灌注平衡末（T1）、缺血前即刻（T2）、再灌注末（T3）记录心率（HR）、左心室发展压（LVDP）和左心室舒张末压（LVEDP），采用高效液相色谱仪测定心肌线粒体心磷脂含量。结果与T1、T2时比较，各组T3时HR、LVDP明显降低，LVEDP明显升高，心肌线粒体心磷脂含量明显降低（P<0.05，P<0.01）；与正常组比较，余3组T3时HR、LVDP明显降低，LVEDP明显升高，心肌线粒体心磷脂含量明显降低（P<0.05，P<0.01）；与对照组比较，IP组及HD组T3时HR、LVDP明显升高，LVEDP明显降低，心肌线粒体心磷脂含量明显升高（P<0.05，P<0.01）；与IP组比较，HD组T3时HR、LVDP明显降低，LVEDP明显升高，心肌线粒体心磷脂含量明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论IP可维护心肌线粒体心磷脂含量的相对稳定，改善大鼠离体缺血再灌注心脏功能，其机制主要与mito-KATP通道的激活有关。