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ISSN: 2333-9721
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结缔组织生长因子和Ⅰ类膜型基质金属蛋白酶在主动脉瓣狭窄患者心室间质重塑中的表达及作用

, PP. 839-842

Keywords: 瓣膜置换术,压力超负荷,主动脉瓣狭窄,结缔组织生长因子,Ⅰ类膜型基质金属蛋白酶

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Abstract:

目的探讨结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)和Ⅰ类膜型基质金属蛋白酶(membranetype1matrixmetalloproteinases,MT1-MMP)在瓣膜疾病所产生压力超负荷导致心室间质重塑中的表达及作用。方法32例手术患者分为2组:压力超负荷组(PO)16例,以主动脉瓣狭窄为主的双瓣病变,主动脉瓣口径长≤1.3cm,跨瓣压差≥40mmHg,瓣膜反流不超过4.0cm2;二尖瓣狭窄组(MS)16例,为单纯二尖瓣狭窄进行单瓣置换术患者。对照组为5例意外死亡成年正常人,标本在死亡0.5h内取得。采用心脏彩超分析术前患者心功能状况;术中取患者左心室乳头肌同对照组心肌一起做心肌胶原纤维Masson染色,测定心肌胶原纤维含量;运用RT-PCR技术对各例标本CTGF、MT1-MMPmRNA表达情况进行分析。结果PO组患者由于左心室压力超负荷,形成向心性肥厚,MS组心肌肥厚不明显。PO组患者心肌胶原纤维较MS组及对照组增生明显,血管壁增厚,管腔变窄,腔外胶原纤维增生(P<0.01)。PO组CTGF、MT1-MMPmRNA表达量均明显高于MS组和对照组(P<0.01);MS组与对照组CTGF、MT1-MMPmRNA表达量均明显偏低,MS组CTGFmRNA表达高于对照组(P<0.05);MS组与对照组MT1-MMPmRNA表达差异不明显(P>0.05)。结论CTGF与MT1-MMP在压力超负荷情况下的表达增强,可能参与了心肌向心性肥厚的发展过程。

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