线粒体途径在幽门螺杆菌诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的探讨线粒体途径在幽门螺杆菌（H.pylori）诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法采用流式细胞术检测H.pyloriNCTC11637诱导的SGC-7901细胞凋亡，RT-PCR和Westernblot法检测H.pylori感染对线粒体途径相关基因和蛋白表达的影响，并观察Caspase抑制剂对H.pylori所致SGC-7901细胞凋亡的影响。结果H.pylori能够在体外直接诱导SGC-7901细胞凋亡，6、12、24h和48h的凋亡率分别为6.30%、11.57%、8.63%和7.22%；H.pylori能够呈时间依赖性地上调SGC-7901细胞的Bax蛋白表达，并促进Caspase-9和3的激活；Caspase-9和3抑制剂能够显著抑制NCTC11637所致的SGC-7901凋亡，而Caspase-8抑制剂仅能部分抑制约20％NCTC11637所致的SGC-7901凋亡。结论H.pylori可引起SGC-7901细胞Bax基因和蛋白表达升高，激活Caspase-9和Caspase-3，且主要通过线粒体途径诱导细胞凋亡。