Foxp3基因及调节性T细胞在重症肌无力被动转移幼鼠发病中的作用机制

目的探讨Foxp3+CD4+CD25+调节性T细胞、Foxp3mRNA在重症肌无力被动转移模型(passivetransferredmyastheniagravis，PTMG)发病中的作用机制。方法将16只幼年雌性C57BL/6小鼠随机分为2组：模型组和对照组，模型组经腹腔注射含1.0mg/kgmAb35的Ringer’s液0.2ml建立PTMG模型，正常对照组注射不含mAb35的Ringer’s液0.2ml。采用流式细胞技术检测小鼠脾细胞中CD4+CD25+T细胞及Foxp3+CD4+CD25+Tregs含量，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)分析2组小鼠脾细胞中Foxp3mRNA的表达，ELISA法检测2组小鼠血清白介素-2和干扰素-γ的水平。？结果？①模型组小鼠脾细胞中CD4+CD25+T细胞与CD4+T细胞含量的比例与对照组比较有统计学差异[(8.82±0.74)％vs(9.89±0.88)％，P<0.05]；模型组Foxp3+CD4+CD25+Tregs与CD4+CD25+T细胞含量的比例与对照组比较显著降低[(6.83±1.18)％vs(8.38±0.76)％，P<0.01]；脾细胞悬液中Foxp3mRNA表达量模型组低于对照组[(0.47±0.30)vs(1.53±1.19)，P<0.05]；模型组小鼠血清IL-2、IFN-γ水平分别为(24.41±13.83)ng/L、(142.31±6.05)ng/L，高于对照组小鼠[(12.09±2.96)ng/L、(109.36±3.64)ng/L]（P<0.05）。②模型组小鼠Foxp3+CD4+CD25+Tregs数量变化与CD4+CD25+T细胞数量呈正相关（r=0.864，P<0.01），对照组小鼠Foxp3+CD4+CD25+Tregs数量变化与CD4+CD25+T细胞数量亦呈正相关（r=0.977，P<0.01）。结论Foxp3mRNA表达下调,导致Foxp3+CD4+CD25+Tregs细胞亚群表达降低，并通过上调的IL-2和IFN-γ介导了Foxp3及Tregs在重症肌无力发病机制中的作用。