IL-6通过SOCS3诱导小鼠髓源性DCs分化成熟障碍的分子机制研究

目的观察IL-6诱导小鼠髓源性DCs分化成熟障碍过程中SOCS3的表达变化并探讨其分子机制。方法分离小鼠骨髓细胞，采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养髓源性DCs（BMDCs）。用LPS诱导iDCs成熟，采用Real-TimeRT-PCR和Westernblot方法，观察IL-6处理前后LPS诱导的BMDCs中SOCS3表达的变化，并用甲基化特异性PCR观察SOCS3启动子CpG岛的甲基化状态。结果Real-TimeRT-PCR和Westernblot结果显示，LPS能显著诱导BMDCsSOCS3mRNA和蛋白的表达上调；而经过IL-6处理后，LPS诱导BMDCsSOCS3mRNA和蛋白表达上调的能力被显著抑制(P<0.05)。甲基化特异性PCR与单独用LPS处理的BMDCs相比，经IL-6处理后的BMDCsSOCS3启动子区CpG岛被甲基化。结论IL-6通过诱导SOCS3基因启动子区CpG岛的甲基化来抑制SOCS3表达，进而阻遏iDCs分化成熟，促进胃癌等肿瘤细胞侵袭转移。