ROCK1在地塞米松抑制中性粒细胞释放和单核细胞黏附中的作用

目的探讨ROCK1在地塞米松（dexamethasone，Dex）抑制中性粒细胞释放和单核细胞黏附中的作用。方法检测地塞米松和法舒地尔（Fasudil，Fas）抑制佛波脂（PMA）诱导的中性粒细胞释放超氧化物阴离子（O2-）和髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）以及U937单核细胞黏附的程度，并检测ROCK1和RhoA的表达和活性改变。此外观察糖皮质激素受体拮抗剂――米非司酮（mifepristone，M）和蛋白质合成抑制剂――放线菌酮(cycloheximide,C)对地塞米松这些作用的影响。实验分组：对照组、PMA组、PMA+Dex组、PMA+Dex+M组、PMA+Dex+C组和PMA+Fas组。结果地塞米松可以显著抑制中性粒细胞释放O2-和MPO[（1.25±0.10）vs(1.95±0.10)；(1.07±0.06)vs(1.75±0.08)，P<0.05]，而法舒地尔对其无明显抑制作用（P>0.05）。地塞米松和法舒地尔均可抑制U937细胞黏附[（0.09±0.01）vs(0.08±0.01)vs(0.28±0.06)，P<0.05]。米非司酮和放线菌酮并不能影响地塞米松的这些作用（P>0.05）。结论地塞米松以非ROCK1依赖方式抑制中性粒细胞释放；以ROCK1依赖方式通过非基因组效应抑制U937单核细胞的黏附。