丙泊酚后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制

目的研究丙泊酚后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用以及对PI3K/Akt信号通路的影响。方法选用SD大鼠28只，按照随机数字表法分为缺血再灌注组（I/R组）、丙泊酚后处理组（PPC组）、丙泊酚后处理+Wortmannin后处理组（PPC+W组）、Wortmannin组（W组）。4组均建立Langendorff离体心肌缺血再灌注模型。各组心肌做相应分组处理后，观察缺血前及再灌注120min时左室心功能变化情况，免疫组化检测Bcl-2蛋白的表达，Tunel法检测各组心肌细胞凋亡情况，Westernblot测定p-Akt（Ser473）蛋白表达。结果与I/R组相比，PPC组LVEDP降低[（43.31±4.70）vs（29.93±3.72），P<0.05]，+dp/dtmax和-dp/dtmax均明显升高[（1140±138）vs（1622±160），(749±99)vs(1008±178)，P<0.05]，心肌组织Bcl-2蛋白和p-Akt的表达均增加[(0.1719±0.0121)vs(0.1991±0.0144)，(0.2414±0.0539)vs（0.4363±0.0817），P<0.05]，心肌细胞凋亡明显减少[(33.87±1.72)vs(29.84±1.83)，P<0.05]。Wortmannin能阻断丙泊酚后处理的心肌保护效应（P<0.05）。结论丙泊酚后处理能减少离体大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡，发挥心肌保护作用，其保护机制与激活PI3K/Akt信号通路及上调Bcl-2蛋白的表达有关。