莪术醇通过JAK3/STAT信号途径抑制Jurkat细胞增殖

目的观察莪术醇对抑制Jurkat细胞增殖的影响，并从JAK3/STAT信号途径探讨其作用机制。方法不同浓度（6.25、12.5、25、50μg/mL）莪术醇干预处理人Jurkat细胞株，分别用新型四唑单钠盐法、流式细胞技术观察检测细胞增殖活力及细胞周期分布。Hoechst33258染色，观察莪术醇诱导的细胞凋亡形态学变化。设正常对照组、IL-2刺激组、JAK3抑制剂组及莪术醇干预组，Westernblot检测细胞中JAK3、STAT3及STAT5a磷酸化蛋白表达量的变化。结果不同浓度的莪术醇体外处理24h后，Jurkat细胞的增殖受到明显抑制，呈浓度依赖性下降（P<0.05）。细胞周期分布结果显示，随着莪术醇作用浓度的增加，细胞凋亡的比例明显升高，S期细胞比例呈浓度依赖性增多，G2/M细胞比例则呈减少趋势。50μg/mL的莪术醇处理24h后，细胞表现出核固缩、碎裂等典型的凋亡形态学变化。Westernblot检测结果显示，50μg/mL的莪术醇可抑制JAK3与STAT5a磷酸化蛋白的表达（P<0.05,P<0.01），但对STAT3无明显影响（P>0.05）。结论莪术醇作用于Jurkat细胞S~G2/M期，阻滞S期细胞向G2/M期移行，并下调JAK3/STAT5信号分子以抑制该细胞增殖。