不同缺血预处理对CO2气腹模型大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨不同缺血预处理对CO2气腹模型大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及其有关机制。方法将30只雄性SD大鼠分为5组（n=6）：假手术对照（Sham）组，气腹(Pp)组，缺血预处理1次（IP1）组，缺血预处理3次（IP3）组，缺血预处理5次（IP5）组。对照组接受假手术，其余各组以10mmHg气腹压力建立CO2气腹模型，持续时间60min，IP1、IP3、IP5组在气腹前以10mmHg压力，充气5min放气5min，分别连续1、3、5次；恢复灌注60min后光镜下观察各组肾组织病理形态学变化，检测肾脏组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及总抗氧化能力（T-AOC）变化；免疫组织化学和Westernblot方法检测Bcl-2和Bax蛋白在肾组织中的表达。结果大鼠肾组织病理形态学显示，Pp组肾小管上皮细胞水肿、变性坏死，管腔扩张，间质炎症细胞浸润，而各IP组肾损伤程度明显减轻；与Sham组相比，Pp组及各IP组肾组织匀浆MDA含量显著升高，SOD和T-AOC活性显著下降（P<0.05)；与IP1组相比，IP3组MDA含量下降，SOD、T-AOC活性升高（P<0.05)，IP3、IP5组间差异无统计学意义（P>0.05)；免疫组织化学和Westernblot结果显示:与Sham组比较，Pp组Bcl-2、Bax蛋白的表达均升高，而Bcl-2/Bax比值显著降低（P<0.05）；与IP1、IP5组相比，IP3组Bcl-2表达升高，Bax表达下降，Bcl-2/Bax比值显著升高（P<0.05)。结论缺血预处理可以减轻CO2气腹大鼠肾脏缺血再灌注损伤，其中预处理3次对减轻缺血/再灌注肾组织损伤作用更明显，其机制可能与直接降低氧化应激反应活性氧的生成，上调Bcl-2抗凋亡蛋白表达，下调Bax凋亡蛋白表达有关。