低剂量吡格列酮通过非过氧化物酶体增殖物激活受体依赖途径保护创伤性脑损伤

目的探讨低剂量吡格列酮（Pio）是否通过非过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisomeproliferator-activatedreceptorgamma，PPARγ)依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用。方法6周龄SD雄性大鼠30只分为假致伤组、TBI组、PPARγ拮抗剂T00709071.0mg/kg组、低剂量Pio1.0mg/kg组、T00709071.0mg/kg+Pio1.0mg/kg组、大剂量Pio10.0mg/kg组，除假致伤组外均作Feeney自由落体重物锤打击。采用HE染色、尼氏染色及TUNEL染色观察实验大鼠脑组织细胞损伤、尼氏体脱失及神经细胞凋亡程度,定量PCR技术检测PPARγmRNA表达水平。结果①低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞损伤，Pio1.0组、Pio10.0组细胞损伤率明显低于T0070907组和TBI组（P<0.05），Pio1.0组与Pio10.0组细胞损伤率无统计学差异(P>0.05)；②低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后尼氏体脱失,Pio1.0组、Pio10.0组尼氏体脱失率明显低于T0070907组和TBI组（P<0.05），Pio1.0组与Pio10.0组尼氏体脱失率无统计学差异(P>0.05)；③低剂量吡格列酮能减轻创伤性脑损伤后细胞凋亡，Pio1.0组、Pio10.0组凋亡细胞数明显少于T0070907组和TBI组（P<0.05），Pio1.0组与Pio10.0组凋亡细胞数无统计学差异(P>0.05)；④大剂量Pio10.0组PPARγmRNA表达最多，与低剂量Pio1.0组有统计学差异(P<0.05)。结论低剂量吡格列酮可通过非PPARγ依赖途径对创伤性脑损伤发挥神经保护作用。