氧化应激标志物在房颤患者心房结构重构中的变化及意义

目的通过分析多种氧化应激标志物在血清及组织中的动态变化，观察其在心房结构重构中的表达，探讨房颤（atrialfibrillation，AF）的发生机制。方法选择我中心44例2014年2-5月行单纯二尖瓣置换手术的风湿性心脏病患者，根据病史及术前动态心电图记录分为2组：持续性房颤（AF）组26例，窦性心律（SR）组18例。术中取部分右心耳组织，行Masson染色观察纤维化情况，采用免疫组化、免疫荧光染色法观察右心耳组织NOX2蛋白表达，用ELISA法测定右心耳组织中丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）、晚期氧化蛋白产物（advancedoxidativeproteinproducts，AOPP）浓度以及血清中ROS、AOPP含量。结果AF组心房组织中MDA[（15.41±1.69）μmol/mg]、SOD[（13.32±1.25）μmol/mg]、ROS[（18.53±3.47）μmol/mg]、AOPP[（29.69±2.09）μmol/mg]含量与SR组MDA[（11.46±1.83）μmol/mg]、SOD[（10.65±1.15）μmol/mg]、ROS[（13.65±3.29）μmol/mg]、AOPP[（21.94±1.94）μmol/mg]比较差异有统计学意义（P<0.05），AF组血清中ROS含量[（34.6±2.61）μmol/L]明显高于SR组[（17.8±1.03）μmol/L]，2组患者血清中AOPP含量差异无统计学意义(P>0.05)。与SR组相比，AF组右心耳组织胶原纤维增生明显，NOX2蛋白表达呈强阳性。结论房颤时发生以间质纤维化改变的心房结构重构，氧化应激参与了房颤发生和结构重构过程。