外源SA诱导黑大豆根系柠檬酸分泌缓解Al毒害

采用溶液培养的方法，以Al敏感型黑大豆（SB）为材料，研究外源添加水杨酸（SA）对Al胁迫下SB根生理生化指标和Al胁迫相关基因表达的影响，探讨外源SA缓解黑大豆Al毒害的分子机理。结果表明：低浓度（10，20mol？L-1）SA缓解了Al毒引起的根伸长抑制，其中20umol？L-1SA的缓解效果更明显；而高浓度SA和SA合成抑制剂多效唑（PAC）处理加重了Al毒引起的根伸长抑制；外源添加20umol？L-1SA使Al胁迫下SB根尖MDA和H2O2含量下降，根系分泌物中柠檬酸的含量约是单独Al处理的2倍；基因表达分析表明外源添加20umol？L-1SA促进Al胁迫下SB根中12个14-3-3亚型、质膜H+-ATP酶和柠檬酸通道蛋白（MATE）基因的表达；免疫共沉淀的结果表明外源添加20umol？L-1SA提高了Al胁迫下质膜H+-ATP酶蛋白磷酸化水平及其与14-3-3蛋白结合能力；外源添加PAC的效果与外源添加SA的相反。外源SA可能通过诱导Al胁迫下MATE表达，提高14-3-3蛋白和质膜H+-ATP酶基因蛋白水平和互作，增加柠檬酸的分泌，增强黑大豆对Al毒害的耐受性。