慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤作用

？目的探讨氟致大鼠肾损伤的分子机制.方法将大鼠分为对照组和自由饮用氟化钠溶液低、中、高(15,30,60mg/L)4组;9个月后处死大鼠,测定肾脏抗氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达量.结果低、高氟组丙二醛(MDA)含量与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分别为(1.61±0.18),(1.63±0.26)nmol/mg.prot和(11.39±1.38),(6.86±0.99)U/mg.prot,明显高于对照组(P<0.05);各染氟组超氧化物歧化酶(SOD)活性虽有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);随着染毒剂量加大,NF-κB表达量呈上升趋势,与对照组(0.136±0.024)比较,高氟组(0.178±0.019)明显升高(P<0.05).结论慢性氟中毒可致大鼠肾脏组织氧化损伤.