黄芩苷解热过程中TLR4/NF-κB信号通路作用

？目的探讨黄芩苷对酵母致热大鼠的解热作用及可能机制。方法皮下注射酵母(2g/kg)复制大鼠发热模型,40只大鼠随机分为5组:对照组、模型组、黄芩苷低、中、高剂量组(40、80、160mg/kg),每组8只;观察给药前后大鼠体温变化,采用ELSIA法测定发热高峰大鼠血浆中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用RT-PCR法检测大鼠脑组织中Toll样受体4(TLR4)mRNA表达;Westernblot法测定脑组织中TLR4、p65、IκBα蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠给药8h时体温[(40.6±0.4)℃]明显升高(P<0.01),血清中IL-1β、TNF-α含量[分别为(263.55±32.86)pg/L、(54.66±8.60)ng/L]明显升高(P<0.05),脑组织中TLR4、P65蛋白表达明显增加、IκBα蛋白明显减少(P<0.01);与模型组比较,黄芩苷中、高剂量组大鼠体温[(38.2±0.5)、(38.0±0.3)℃]明显降低(P<0.05),血清中IL-1β、TNF-α含量[分别为(225.32±11.88)、(205.18±41.36)pg/L与(35.20±7.12)、(25.04±9.27)ng/L]下降(P<0.05),脑组织中TLR4、P65蛋白表达下降、IκBα蛋白表达升高(P<0.01)。结论黄芩苷对酵母致热大鼠具有解热作用,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。