镉致HEK293细胞凋亡中氧化应激作用

？目的探讨镉在诱导人胚胎肾细胞(HEK293)凋亡中氧化应激的作用。方法采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用流式细胞仪和激光共聚焦检测胞浆内的活性氧(ROS)水平,采用分光光度法检测细胞内丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,蛋白印迹法检测Bcl-2蛋白、Caspase-3酶原表达量的变化。结果在一定浓度范围内随着镉浓度的升高,凋亡率升高。在60μmol/L氯化镉诱导细胞6h,凋亡率达到最高;细胞内ROS生成显著增多;MND含量明显增多(P<0.01),GSH含量大幅下降(P<0.01);Bcl-2表达量较镉处理3h时表达量有所下降;Cas-pase-3酶原蛋白表达下降。结论镉诱导HEK293细胞凋亡的机制与ROS上升及其导致的氧化损伤、Bcl-2蛋白表达下调和Caspase-3的激活有关。