DNA修复酶hMSH2缺陷与细胞遗传不稳定性

？目的研究hMSH2酶缺陷与细胞遗传不稳定性的关系.方法测定hMSH2酶正常细胞HLF与hMSH2酶缺陷细胞人胚肺成纤维细胞(HLFS)在甲基甲磺酸(MMS)染毒后的半数抑制浓度(IC50)、核异常率及微核率.结果HLF细胞24hIC50约为7.90μmol/L,人胚肺成纤维细胞(HLFS)细胞24hIC50约为89.13μmol/L;2种细胞的微核率均随染毒剂量的增加而升高,且呈正相关(P<0.05);2种细胞中、高剂量组与对照组相比,微核率均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),而低剂量组均无显著性差异(P>0.05);HLFS细胞微核率总体上较HLF细胞高,但是2者之间无显著性差异(P=0.08),染毒与转染之间无交互效应.核异常率没有随MMS染毒剂量的增加而升高的趋势;不同染毒剂量组HLFS的核异常率均明显高于HLF细胞(P<0.01);2种细胞染毒剂量组与对照组相比核异常率在统计学上均无显著性差异(P>0.05).结论DNA修复酶hMSH2缺陷导致烷化耐受、核异常率及微核率增加,提示hMSH2酶缺陷可增加细胞遗传不稳定性.