氯菊酯诱导脑源性神经生长因子的表达

？目的为了进一步阐明氯菊酯(PM)的神经毒作用机制.方法用逆转录-PCR(RT-PCR)、斑点杂交、流式细胞仪及免疫组织化学技术检测了氯菊酯对大鼠脑组织中脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响.结果大鼠一次大剂量[PM1,400mg/(kg·d),ip]或反复小剂量[PM2,200mg/(kg·d),ip]给予氯菊酯后,明显诱导其大脑皮层和海马的BDNFmRNA水平:RT-PCR表明PM1和PM2组大鼠皮层和海马BDNFmRNA诱导率分别为67%,81%和53%和54%.斑点杂交亦显示,PM1和PM2组皮层和海马BDNF的水平分别高出对照组57%,78%和36%,50%,且均表现为对皮层的诱导强于海马.而BDNF蛋白表达结果表明,氯菊酯对蛋白水平的影响与BDNFmRNA并不一致:流式细胞分析表明PM1和PM2组大鼠皮层BDNF的蛋白表达均明显升高,尤其是PM2组,其BONF蛋白水平是对照组的237%,然而海马BDNF蛋白量无明显改变;免疫组化结果与流式细胞分析基本一致,仅PM1组海马CA1区蛋白表达较对照组高21%.结论氯菊酯诱导大脑皮层和海马BDNF的表达可能在其神经损伤修复中有重要意义.