MAPK在三羟异黄酮抑制静脉内皮细胞中作用

？目的探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogenactivatorproteinkinase,MAPK)在三羟异黄酮(genistein)抗肿瘤血管生成中的作用.方法以脐静脉内皮细胞(ECV304)为研究对象,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)实验检测三羟异黄酮和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)对ECV304细胞增殖的影响,应用免疫细胞化学和激酶活性分析方法检测ECV304细胞MAPK磷酸化水平和激酶活性.结果血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)单独处理能使ECV304细胞增殖,MAPK磷酸化水平和活性升高,而三羟异黄酮单独处理能抑制ECV304细胞增殖,MAPK磷酸化水平和活性降低,三羟异黄酮和VEGF同时处理时,细胞增殖受抑,MAPK磷酸化和MAPK激酶活性比VEGF单独处理组低,而比三羟异黄酮单独处理组高.结论MAPK在三羟异黄酮抑制ECV304细胞增殖中发挥着重要作用,可能是三羟异黄酮抑制肿瘤血管生成的机制之一.