丙泊酚衍生物cqmu-039对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对胶质细胞的影响

目的：观察丙泊酚衍生物cqmu-039对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，探讨cqmu-039对脑缺血再灌注的保护机制。方法：雄性SD大鼠40只，随机分为假手术组、模型组、药物低、中、高（6、12、24mg/kg）剂量组。模型组采用大脑中动脉栓塞法（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）线栓法制备脑缺血模型，缺血2h后再灌注24h取脑；假手术组与模型组采用相同手术方法，不植入栓子，药物处理组系在脑缺血模型建立后立即腹腔注射给药。结果：与模型组相比，药物处理组能显著改善大鼠神经缺损症状，其行为学评分降低，脑梗死面积明显缩小，皮层、CA1区与CA3区治疗组大鼠胶质细胞源性神经营养因子（lialcellline-derivedneurotrophicfactor，GDNF）阳性细胞数量明显增加（P<0.05，P<0.01，P<0.01）；CA1区、CA3区及齿状回胶质原纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein，GFAP）表达明显减少。结论：丙泊酚衍生物cqmu-039能通过提高GDNF表达同时降低GFAP的表达从而明显改善大鼠脑缺血再灌注时的损伤。