金莲花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究金莲花总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardialischemiareperfusioninjury，MI/RI）的保护作用及机制。方法：50只雄性SD大鼠随机分为假手术组，模型组，阳性对照地奥心血康组，金莲花总黄酮高、低剂量组，每组10只，手术前1周，金莲花总黄酮组灌胃给予不同剂量药物[50、100mg/（kg?d）]，地奥心血康组按0.06g/（kg?d）生药灌胃，其余2组给予等量生理盐水。结扎大鼠左冠状动脉前降支30min，再灌注120min制备MI/RI模型。观察缺血期及再灌注期心电图ST段的变化，测定血清中超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathionperoxidase，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、肌酸激酶（creatinekinas，CK）和乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase，LDH）变化，TTC染色法测定心肌梗死面积；TUNEL法测定心肌细胞凋亡。结果：与对照组相比，金莲花总黄酮高剂量组能明显降低CK（945.2±94.6）、LDH（978.8±37.5）的释放和MDA（5.75±1.22）的产生，提高SOD（107.71±10.95）、GSH-Px（1.62±0.45）活性，降低心肌梗死面积（22.18±1.99），拮抗心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡（差异均有统计学意义P＜0.01）。结论：金莲花总黄酮对大鼠MI/RI有保护作用，其作用机制可能是与清除氧自由基、抗脂质过氧化、抑制心肌细胞凋亡、减少心肌酶释放入血有关。