姜黄素对高脂饮食诱发的代谢紊乱和脂肪组织炎症因子表达的影响

目的：观察姜黄素对肥胖SD大鼠体质量、血糖、血脂、葡萄糖耐量和脂肪组织炎症因子巨噬细胞趋化蛋白-1（monocytechemoattractantprotein-1，MCP-1）及肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）表达和分泌的影响。方法：将雄性SD大鼠分别用对照饲料（controldiet，CD）和高脂饲料（highfatdiet，HFD）喂养9周，HFD组每天给予低、中和高剂量姜黄素（10、30、100mg/kg），共计3周。观察姜黄素对葡萄糖耐量、体质量和血清生化参数的影响。采用实时荧光定量PCR检测脂肪组织MCP-1及TNF-αmRNA的表达。结果：高剂量的姜黄素能明显改善HFD诱发的糖耐量受损（GTT实验15min和30min血糖，HFD对照组分别为：（19.4±1.7）mmol/L和（16.2±1.3）mmol/L；HFD高剂量姜黄素组分别为：（13.8±1.4）mmol/L和（12.1±0.9）mmol/L；P均小于0.05。中和高剂量姜黄素处理能降低HFD动物的体质量（F=13.219，P<0.001），3个剂量组姜黄素均能降低脂肪组织MCP-1（F=7.024，P=0.001）和TNF-αmRNA（F=5.537，P=0.004）表达，血脂成分和血糖有不同程度的改善，改善程度与使用的剂量有关。结论：姜黄素能降低肥胖SD大鼠脂肪组织MCP-1和TNF-α的基因表达，从而降低脂肪组织炎症因子的产生，可能是姜黄素改善高脂饮食诱发的代谢紊乱的作用机理之一，且高和中剂量组的改善作用优于低剂量组。