TNF-α、ICAM-1在心肌无复流中的表达与调节机制

目的：研究肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-alpha，TNF-α）、细胞间黏附分子-1（intracellularadhesionmolecules-1，ICAM-1）在家兔心肌无复流模型血浆中的表达水平及调节机制。方法：30只新西兰大白兔，随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组和四氢吡咯二硫代氨基甲酯（pyrrolidinedithiocarbamate，PDTC）组（缺血前30min经耳缘静脉注射PDTC20mg/kg）。心肌缺血再灌注组和PDTC组采用开胸冠状动脉结扎回旋支90min再松解60min的方法建立家兔心肌无复流模型。通过酶联免疫吸附试验测定各组家兔缺血再灌注过程中炎症因子TNF-α和ICAM-1在血浆的表达水平、测定心肌不同区域心肌髓过氧化酶（myeloperoxidase，MPO）活性、光镜及电镜下观察心肌细胞受损情况。结果：家兔心肌缺血再灌注组炎症因子TNF-α和I－CAM-1的表达水平在缺血后150min时达高峰，明显高于PDTC组（P<0.05）。心肌缺血再灌注组无复流区及缺血区心肌MPO活性较假手术组和PDTC组均明显升高（P<0.05）。PDTC组无复流区心肌细胞损伤程度轻于缺血再灌注组。结论：家兔心肌缺血再灌注诱导炎症因子的表达；抑制核因子-κB激活可减少无复流区的中性粒细胞浸润和激活，减少炎症因子的表达，减轻无复流区心肌再灌注损伤程度。